خانه محصولات حساب کاربری ثبت نام

دانلود پاورپوینت کامل فعاليت ورزش هورمون تيروئيد و غدد ريوي اثرات هيدروژنهاي تيروئيد بر عضلات قلب و اسكلتي (7263)

شناسه محصول و کد فایل : 7263

نوع فایل : Powerpoint پاورپوینت

قابل ویرایش تمامی اسلاید ها دارای اسلاید مستر برای ویرایش سریع و راحت تر

امکان باز کردن فایل در موبایل - لپ تاپ - کامپیوتر و ...

با یک خرید میتوانید بین 342000 پاورپینت ، 25 پاورپوینت را به مدت 7 روز دانلود کنید

هزینه فایل : ~~105000~~ : 54000 تومان

تماس با پشتیبانی 09164470871

توضیحات محصول دانلود پاورپوینت کامل فعاليت ورزش هورمون تيروئيد و غدد ريوي اثرات هيدروژنهاي تيروئيد بر عضلات قلب و اسكلتي (7263)

دانلود پاورپوینت کامل فعالیت ورزش هورمون تیروئید و غدد ریوی اثرات هیدروژنهای تیروئید بر عضلات قلب و اسکلتی

عنوان قبلی : عملکرد غدة تیروئید و فعالیت ورزش

عنوان های پاورپوینت :

فعالیت ورزش هورمون تیروئید و غدد ریویاثرات هیدروژنهای تیروئید بر عضلات قلب و اسکلتی

عناوین و فهرستها1) مقدمه Introduction2) فیزیولوژی تیروئید Thyroid Physiology3) اثرات هیدروژنهای تیروئید بر عضلات قلب و اسکلتی4) هورمون تیروئید و غدد ریویThyroid hormone and pulmonary function 5) فعالیت ورزش و پاسخ محور تیروئیدExercise and Thyroid Axis Response 6) نتیجه گیری Conclusion

مقدمه- گیرنده های هورمون های تیروئید در اکثر بافتهای بدن هستند. به موجب آن T4 و T3 در آنها تأثیر می گذارد که از جمله آنها تأثیر بر روی عضلات قلبی، اسکلتی و ششی است.- وجود هر گونه بیماری در تیروئید می تواند روی فعالیت ورزشی استقامتی تأثیر گذاشته و عملکرد فعالیت ورزشی شدید را کاهش دهد.- فعالیت ورزشی خودش می تواند بر روی عملکرد تیروئید، مستقیم یا بصورت غیر مستقیم تأثیر بگذارد.- ورزشکارانی که بصورت افراط آمیز وزن کم می کند سندرُم T3 پایین را به همراه آمنوره (در زنان) و تغییراتی دیگر در عملکرد هیپوفیز را نشان داده اند (..1993 Loucks AB).

فیزیولوژی تیروئید- همه مراحل بیوسنتز هورمون تیروئید (TH) بوسیلة تیروپین (TSH) انجام می گیرد که با متابولیسم ید ارتباط دارد.- ید گرفته شده توسط تیروئید بوسیلة پرواکسیداز تیروئید (TPO) اکسید شده و تیروزیل یددار در تیروگلوبولین ذخیره می شود تا از یدوتیروزینها، مونوتیروزین (MTI) و دی یدوتیروزین (DLI) ساخته شود.- MIT و DIT می توانند به T3 یا T4 تبدیل شوند.- نحوه تنظیم این هورمونها (T3 و T4) بوسیلة فیدبَک منفی است.- جهت اعمال اثر، T4 بایستی به T3 تبدیل شود چرا که T3، 15- 10 بار قوی تر از آن است. این تغییر را بنام فعال شدن طریقه متابولیسم هورمون تیروئید می نامند.

ممکن است T4 تحت تأثیر 5- دی یودیناز به T3 تبدیل شود و این مادّه از نظر بیولوژیکی یک ماّه غیر فعال است. که به این طریقه، راه غیر فعال شدن هورمون تیروئید می گویند و نقش متابولیک آن ناشناخته است و یک نقش حفاظتی برای این مورد فرض شده است (Leonard JL , 1996).- هورمونهای تیروئیدی پس از اتصال با گیرنده سلولی هر دو اثر خود را genomic و nongenomic را می گذارند که موجب افزایش بروز اعمال هسته ای شده و سپس پاسخهای غشاء پلاسمایی و میتوکندری را نیز درگیر می کنند (Brent GA , 1996 , Motomura K , 1998)- اثرات genomic از جمله تحریک بیان ژن مثل اثر T3 روی تنظیم زنجیرة میوزین در قلب.- اثرات nongenomic از طریق فعال کردن پیکها کارهایش را انجام می دهد.

اثرات هورمونهای تیروئیدی- پر کاری و کم کاری غدة تیروئید به ترتیب با اضافه و کمبود هورمون TH در ارتباط هستند که ممکن است بر عملکرد فعالیت ورزشی تأثیر منفی بگذارند.- کم کاری این غده موجب کاهش جریان فوق عضله اسکلتی شده که آن نیز موجب کاهش اکسیژن رسانی می شود و بدین ترتیب بسیج و آزادی FFAS نیز کاهش پیدا می کند.- آزمودنیهای دارای غدة تیروئید پر کار اختلال در تنفس سلولی داشته و فعالیت ورزشی استقامتی آنها کاهش یافته بود(Martin WH , 1991).

الف- اثر T4 و T3 بر عضله قلبی- عملکرد قلب به قابلیت انقباض پذیری قلب و مقاومت سیستم عروقی وابسته است.- قلب نیز همانند عضلات تحت تأثیر هورمونهای تیروئیدی قرار می گیرد.- TH دارای اثرات ویژه بر روی سنتز پروتئین می باشد (Morkin et al , 1983).- بیان ژن میوزین توسط سطوح TH در قلب افراد بزرگسال تحت تأثیر قرار نمی گیرد (Klein et al , 1992).- قابلیت انقباض پذیری بالا مرتبط با TH احتمال دارد موجب افزایش Ca2+ATPase شبکه سارکوپلاسما بشود Moruzzi et al , 1994)- کم کاری غدة تیروئید با کاهش حجم درونی رگها، حجم ضربه ای، پر فشار خونی دیاستولی، افزایش مقاومت عروق سیستمی همراه بود (Amidi et al , 1968).- در تحقیق دیگر نشان داده شده است حجم ضربه ای، حجم پایان دیاستولی کاهش امّا مقاومت عروقی افزایش و فشار رگ های ششی، فشاردهلیز راست، ضربان قلب و کسر تزریقی بطن چپ (LVEF) بدون تغییر باقی ماند (Wieshamner et al , 1988).

ارزیابی انجام یافته در گروه جوانتر (میانگین سنی 24 سال) نشان داده است که تغییر قابل توجهی در LVEF با کم کاری تیروئید وجود داشته است.- افراد دارای کم کاری غدة تیروئید ممکن است یک شکل از اختلال کرونری برگشت پذیر داشته باشد (Amidi et al , 1968).- کم کاری غدة تیروئید ممکن است روی عملکرد قلب از طریق تغییرات پارامترهای کار تأثیر بگذارد نه از طریق اثر روی قابلیت انقباض.- گزارش شده است افرادی که دارای تیروئید کم کار هستند دارای دیوارة سپتوم مثل افراد معمولی هستند (Bernetein et al , 1995).- دو حالت غیر عادی هورمون تیروئید، افزایش پاسخهای قلبی به TH اضافی به مواردی از قبیل مدّت و شدّت اختلال بستگی دارد.- سطوح cAMP در افراد هایپو تیروئیدی در اندازه بالایی گزارش شده است (Karlberg er al , 1974).ما بین سطوح T4 سرم و LVEF در زمان غیر نرمال بودن تیروئید رابطه وجود دارد (Shefer et al , 1980).

اهمیت نقش گیرنده های آندروژنیک بتا در هایپر تیروئیدی جنجال برانگیز است (Klein et al , 1998- در ابتدا تصور بر این بود که کاتکولامینها مستقیم یا بصورت غیر مستقیم از طریق افزایش حساسیت گیرنده کاتکولامین، اثر افزایش سطوح TH بر قلب را اعمال می کنند (Bilezikian et al , 1990).- نتایج مطالعات در رابطه با افزایش یا کاهش گیرنده های آندروژنیک بتا ضد و نقیض است.- بصورت فرضی گفته شده است که ناتوانی به SVR (مقاومت عروقی سیستمی) کم در حین فعالیت ورزشی در حالت هایپو تیروئیدی ممکن است تحمل فعالیت ورزشی را دچار اختلال کند (Grattinger et al , 1959).- SVR کم موجب کاهش پاسخهای فیزیولوژیکی می شود. SVR - کم موجب کاهش تزریق بعدی کلیوی شده که باعث افزایش ترشح آنژیوتنسین و در نهایت موجب باز جذب بیشتر سدیم و در نهایت افزایش حجم پلاسما می شود (Klein et al , 1998).- هورمون تیروئید، تعداد و اندازه میتو کندری ها را زیاد می کند که یک نقش مهّم در متابولیسم هوازی است (Frey et al , 1967 , Winder et al , 1975).- فرض بر این است که ظرفیت کار در افراد هایپو تیروئید باید کاهش یابد و کارآیی آنها کمتر است.

ب) اثر هورمونهای تیروئیدی بر عضله- ضعف عضله یک حالت رایج در میان بیماران تیروئیدی است.- تجزیه عضلات اسکلتی با هایپو تیروئیدی (چهار مورد) گزارش شده است که بعداً حاصل می شود و گلیکوژنولیز را معکوس می کند (Riggs eje , 1990).- آتروفی فیبر نوع دوم (II) در بیوپسی عضله درآزمودنیهای هایپو تیروئیدی نیز گزارش شده است Emler et al , 1977 , Sakine et al , 1993). - در آزمودنیهای هایپو تیروئید تغییرات متابولیسم لیپید، پروتئین و کربوهیدرات احتمال دارد که روی عملکرد عضله اثرات قاطعی داشته باشد. بنابراین فعالیت ورزشی این تحریک را تشدید می کند که با تجزیه عضله نیز در ارتباط است.

- سطوح لاکتات در افراد هایپر تیروئید بیشتر از افرادمعمولی گزارش شده است، چرا که تصور می شود اختلال در عمل اکسیداسیون میتوکندری باعث این عمل می شود.- هایپرتیروئیدی موجب افزایش برداشت Ca2+ و هایپو تیروئیدی باعث کاهش برداشتCa2+و هیدرولیز ATP می شود (Sukp J , 1971).- میزان بازسازی PCr در هیپو تیروئیدها نسبت به گروه کنترل خیلی آهسته تر انجام گرفت( Kaminsky et al , 1992).- مطالعات انجام یافته بر روی حیوانات هایپو تیروئید نشان داد که سطوح گلیکوژن در عضله فعال نسبت به حالت عادی افزایش یافت در حالیکه حین فعالیت ورزشی، مصرف گلیکوژن عضله افزایش یافت که ممکن است تولید لاکتات بیشتری کند (Kaciuba et al , 1988 , Ramsay et al , 1966). - هایپر تیروئیدی با افزایش تارهای سریع و کاهش تارهای آهسته در ارتباط است (Martin et al , 1991).

هورمون تیروئیدی و عملکرد ریوی- عملکرد فعالیت بدنی مخصوصاً نیازمند توانایی سیستم تنفس در افزایش اکسیژن مصرفی است و این توانایی ممکن است بوسیله تغییر در ساختار یا عملکرد تیروئید تحت تأثیر قرار بگیرد.- در هایپر تیروئیدی نیاز به اکسیژن افزایش پیدا می کند و سیستم تنفسی نیازبه اکسیژن را بوسیلة افزایش تعداد تنفس و تهویه دقیقه ای بر طرف می کند (Kahaly et ak , 1996).- در هایپر تیروئیدی فضای مرده زیاد می شود.- در هایپر تیروئیدی تهویه بیش از اکسیژن مصرفی افزایش پیدا می کند که با تهویه فضای مرده در ارتباط است (Stein et al , 1960).

فعالیت ورزشی و پاسخ محور تیروئیدی* هنگام ارزیابی پاسخهای TH به فعالیت ورزشی بایستی تغییرات سطوح هورمون تیروئید و پاسخ محور هیپوفیزی- تیروئیدی به هر دو فعالیت ورزشی کوتاه و بلند مدّت در نظر گرفته شود.- فعالیت ورزشی بیشینه با کاهش TSH، پایداری rT3 و افزایش T3 در حین فعالیت ورزشی همراه بود. درحالیکه فعالیت ورزشی زیر بیشینه با افزایش TSH و بدون تغییر T3 و rT3 همراه بود.- تصور بر این است که افزایش rT3 ممکن است از متابولیسم بیشتر گلوکز جلوگیری کند. مخصوصاً اگر کمبود گلوکز درون سلولی وجود داشته باشد (H esse et al , 1989).- تغییرمحدوده دمایی نیز پاسخ TH به فعالیت ورزشی را تغییر می دهد دمای بیشترموجب کاهش TSH و T4 و دمای کمتر موجب افزایش آنها می شود (Dulac et al , 1987 , Reichlin et al 1978).- در هنگام ناشتایی rT3 تمایل به افزایش و T3 تمایل به کاهش دارد.- فعالیت ورزشی در ارتفاعات بالا نیز موجب افزایش قابل توجهی در T4 شده است (Cstock et al , 1978).

نتیجه گیری Conclusion - عملکرد تیروئید در برابر فعالیت ورزشی یک پاسخ فیزیولوژیکی مرکب است.- عوامل مؤثر در پاسخ TH به فعالیت ورزشی عبارتنداز:سن، آمادگی پایه، وضعیت تغذیه، محدودة دمایی، زمان، شدّت و نوع فعالیت ورزشی و ...- rT3 تمایل دارد با فعالیت ورزشی افزایش یابد مخصوصاً زمانی که کمبود انرژی وجود داشته باشد یا فعالیت ورزشی فوق مسافت انجام بگیرد.- پاسخ هورمونهای تیروئیدی به شنابوسیلة دمای آب تغییر می یابد.- ورزشکاران خوب تمرین کرده دارای تولید و برگشت زیاد T4 یا T3 را دارا هستند.- سطوح پایه TH توسط فعالیت ورزشی استقامتی طولانی مدت تأثیر نمی پذیرد.

\n \n\n \n\n

\n\nقسمت ها و تکه های اتفاقی از فایل\n\n \n\nفعالیت ورزش هورمون تیروئید و غدد ریویاثرات هیدروژنهای تیروئید بر عضلات قلب و اسکلتی\n\n2pro.ir\n\n \n\nعناوین و فهرستها1) مقدمه Introduction2) فیزیولوژی تیروئید Thyroid Physiology3) اثرات هیدروژنهای تیروئید بر عضلات قلب و اسکلتی4) هورمون تیروئید و غدد ریویThyroid hormone and pulmonary function 5) فعالیت ورزش و پاسخ محور تیروئیدExercise and Thyroid Axis Response 6) نتیجه گیری Conclusion\n\nمقدمه- گیرنده های هورمون های تیروئید در اکثر بافتهای بدن هستند. به موجب آن T4 و T3 در آنها تأثیر می گذارد که از جمله آنها تأثیر بر روی عضلات قلبی، اسکلتی و ششی است.- وجود هر گونه بیماری در تیروئید می تواند روی فعالیت ورزشی استقامتی تأثیر گذاشته و عملکرد فعالیت ورزشی شدید را کاهش دهد.- فعالیت ورزشی خودش می تواند بر روی عملکرد تیروئید، مستقیم یا بصورت غیر مستقیم تأثیر بگذارد.- ورزشکارانی که بصورت افراط آمیز وزن کم می کند سندرُم T3 پایین را به همراه آمنوره (در زنان) و تغییراتی دیگر در عملکرد هیپوفیز را نشان داده اند (..1993 Loucks AB).\n\nفیزیولوژی تیروئید- همه مراحل بیوسنتز هورمون تیروئید (TH) بوسیلة تیروپین (TSH) انجام می گیرد که با متابولیسم ید ارتباط دارد.- ید گرفته شده توسط تیروئید بوسیلة پرواکسیداز تیروئید (TPO) اکسید شده و تیروزیل یددار در تیروگلوبولین ذخیره می شود تا از یدوتیروزینها، مونوتیروزین (MTI) و دی یدوتیروزین (DLI) ساخته شود.- MIT و DIT می توانند به T3 یا تبدیل شوند.- نحوه تنظیم این هورمونها (T3 و T4) بوسیلة فیدبَک منفی است.- جهت اعمال اثر، بایستی به T3 تبدیل شود چرا که T3، 15- 10 بار قوی تر از آن است. این تغییر را بنام فعال شدن طریقه متابولیسم هورمون تیروئید می نامند.\n\nممکن است تحت تأثیر 5- دی یودیناز به T3 تبدیل شود و این مادّه از نظر بیولوژیکی یک ماّه غیر فعال است. که به این طریقه، راه غیر فعال شدن هورمون تیروئید می گویند و نقش متابولیک آن ناشناخته است و یک نقش حفاظتی برای این مورد فرض شده است (Leonard JL , 1996).- هورمونهای تیروئیدی پس از اتصال با گیرنده سلولی هر دو اثر خود را genomic و nongenomic را می گذارند که موجب افزایش بروز اعمال هسته ای شده و سپس پاسخهای غشاء پلاسمایی و میتوکندری را نیز درگیر می کنند (Brent GA , 1996 , Motomura K , 1998)- اثرات genomic از جمله تحریک بیان ژن مثل اثر T3 روی تنظیم زنجیرة میوزین در قلب.- اثرات nongenomic از طریق فعال کردن پیکها کارهایش را انجام می دهد.\n\n \n\n \n\n۳۰ تا ۷۰ درصد پروژه / پاورپوینت / پاور پوینت / سمینار / طرح های کار افرینی / طرح توجیهی / پایان نامه/ مقاله ( کتاب ) های اماده به صورت رایگان میباشد